Salud

Descubren un mecanismo molecular que podría reducir la inflamación en la cirrosis hepática.

Científicos de la Universidad Miguel Hernández (UMH) en España descubrieron un mecanismo molecular crucial que podría disminuir la inflamación crónica en la cirrosis hepática, en una investigación hecha con ratones y muestras de tejido.

La cirrosis hepática es una patología seria en la que el tejido hepático se va endureciendo. Simultáneamente, se produce una inflamación continua que agrava el daño.

La investigación, divulgada en JHEP Reports, indica que la proteína LSECtin, ubicada en células especializadas del hígado, tiene la capacidad de inhibir la proliferación de células inmunes proinflamatorias y, por ende, reducir el daño hepático.

Este descubrimiento facilita la investigación de nuevas estrategias para abordar la inflamación vinculada a esta condición, según comunicó la UMH.

La investigación es coliderada por los investigadores de la UMH Rubén Francés y Esther Caparrós.

El investigador de la UMH Sebastián Martínez, primer autor del estudio, indicó que «la disminución de LSECtin provoca que las células Th17, que son un tipo de linfocitos muy inflamatorios, se reproduzcan y empeoren el daño en el hígado».

Las células Th17 son responsables de promover respuestas inflamatorias fuertes que favorecen el avance de la enfermedad.

Para investigar este proceso, el equipo utilizó un modelo de cirrosis en ratones donde se modificó a los roedores para que sobreexpresaran LSECtin.

“Esto nos permitió verificar que la restauración de LSECtin en el hígado ejerce un efecto protector”, comentó el profesor de la UMH Rubén Francés.

Asimismo, los investigadores examinaron muestras de hígado humano con y sin cirrosis, lo que corroboró que la disminución de LSECtin también es una característica de los pacientes y no únicamente en modelos animales.

El descubrimiento clave del estudio es que LSECtin influye en un regulador inmunológico de creciente interés farmacológico, conocido como LAG-3.

Con Informacion de EL ARAGUEÑO.

soymaracaibo2

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